专利名称：醚化合物,及其组合物和用途的制作方法本申请要求美国临时申请号60/127,321(1999年4月1日提交)的利益，其全部内容引入本文作为参考。1.发明领域本发明涉及醚化合物及其可药用盐；合成此醚化合物的方法；含醚化合物或其可药用盐的组合物；以及治疗或预防选自如下疾病或紊乱的方法心血管病，异常脂血症(dyslipidemia)，异常脂蛋白血症，葡萄糖代谢紊乱，早老性痴呆，X综合征，与过氧化物酶体增殖剂激活受体有关的紊乱，败血病，血栓形成病，肥胖，胰腺炎，高血压，肾病，癌症，炎症和阳萎，所述方法包含使用治疗有效量的含有醚化合物或其可药用盐的组合物。本发明的此醚化合物和组合物也可以用于降低牲畜肉的脂肪含量和降低蛋的胆固醇含量。2.发明背景现已表明肥胖、高脂血症和糖尿病在动脉粥样硬化心血管病中扮演临时的角色，在西方社会其一般是目前相当比例的发病率的原因。此外，一种人类疾病，称为″X综合征″或″代谢综合征″，出现如下症状葡萄糖代谢缺陷(胰岛素抗性)、血压升高(高血压)和血脂失调(异常脂血症)。例如，见Reaven，1993，Annu.Rev.Med.44121-131。血清胆固醇水平的升高与冠心病有联系的证据是无以辩驳的。循环胆固醇由血浆脂蛋白携带，后者是复合脂和蛋白质组合物的颗粒，它们在血液中转运脂。低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)是主要的胆固醇载体蛋白。据信LDL在体内对胆固醇从肝中向肝外组织的转运起作用，在肝中胆固醇得以合成或得自饮食。术语″反向胆固醇转运″描述了胆固醇由肝外组织向肝脏的转运，其中胆固醇发生分解代谢并被除去。据信血浆HDL颗粒在反向转运过程中扮演了主要角色，其作为组织胆固醇的清除剂。HDL还对非胆固醇脂类、氧化的胆固醇及其它氧化的产物从血流中的除去起作用。例如，动脉粥样硬化是慢性进行性疾病，其特征是在动脉壁内胆固醇的蓄积。令人感兴趣的证据支持了如下信念在动脉粥样硬化损伤部位沉积的脂类主要得自含血浆阿朴脂蛋白B(apo B)的脂蛋白，其包括乳糜微粒、CLDL、IDL和LDL。含apo B的脂蛋白，及特别是LDL，已被公认为″坏″胆固醇。相反，HDL血清水平与冠心病有相反的联系。确实，HDL的高血清水平被看作阴性的危险因子。假定血浆HDL的高水平不仅对冠状动脉疾病有保护作用，也可以确实引起动脉粥样硬化斑的退化(例如，见Badimon等，1992，Circulation 86(Suppl.III)86-94；Dansky和Fisher，1999，Circulation 1001762-3)。因此，HDL被公认为″好″胆固醇。2.1.胆固醇转运脂肪转运系统可以分为两个途径从肠中吸收胆固醇和甘油三酯的外源途径以及胆固醇和甘油三酯从肝脏和其它非肝组织进入血流的内源性途径。在外源性途径中，饮食脂肪被加工为脂蛋白颗粒，称为乳糜微粒，其进入血流并将其甘油三酯转运到脂肪组织中储存，其进入肌肉中经氧化以提供能量。残留的乳糜微粒，其中含有胆固醇基酯，通过只发现于肝细胞的特异性受体从循环中排除。然后，此胆固醇再次提供给细胞代谢或再作为血浆脂蛋白再循环到肝外组织。在外源性途径中，肝分泌大量的极低密度脂蛋白颗粒(VLDL)进入血流。VLDL的核心主要由在肝中合成的甘油三酯组成，其中含有小量的胆固醇基酯，其在肝脏中合成或得自乳糜微粒。在VLDL表面存在两种主要的蛋白质，即阿朴脂蛋白B-100(apo B-100)和阿朴脂蛋白E(apo E)，虽然还存在其它载脂蛋白，如阿朴脂蛋白CIII(apoCIII)和阿朴脂蛋白CII(apo CII)。当VLDL到达脂肪组织或肌肉的毛细管时，其甘油三酯被提取。这导致新类型颗粒的形成，它们被称为中密度脂蛋白(IDL)或VLDL残余物，相对于VLDL而言，其大小降低且富集胆固醇基酯，但是仍保留其两个脱辅蛋白质(apoprotein)。在人体中，约一半的IDL颗粒很快重循环中除去，一般在其形成2至6小时内。这是因为IDL颗粒与肝细胞结合紧密，肝细胞摄取IDL胆固醇以制造新的VLDL和胆汁酸。没有被肝脏吸收的IDL由肝脂肪酶异化，肝脂肪酶是与肝细胞上的蛋白聚糖结合的酶。当转变为LDL时，从IDL中分离出Apo E。Apo B-100是LDL的仅有的蛋白质。首先，肝脏吸收循环的胆固醇并将其降解为胆汁酸，胆汁酸是胆固醇代谢的终产物。含胆固醇的颗粒的吸收是由LDL受体介导的，该受体以高浓度存在于肝细胞上。LDL受体结合apo E和apo B-100，并对从循环中结合和除去IDL和LDL起作用。此外，残余物受体起清除乳糜微粒和VLDL残余物(即，IDL)的作用。但是，apo E对LDL受体的亲和力大于apo B-100的。结果，LDL颗粒比IDL颗粒的循环期更长；在结合肝脏或其它组织中的LDL受体前，LDL循环平均两天半。LDL即“坏”胆固醇的高血清浓度，肯定与冠心病有关。例如，在动脉粥样硬化中，得自循环LDL的胆固醇在动脉壁中蓄积。此蓄积形成大块的斑，其抑制血流直到最终形成凝块，阻塞动脉并引起心脏病发作或中风。
最后，从LDL中释放的细胞内胆固醇的量控制细胞的胆固醇代谢。得自VLDL和LDL的细胞胆固醇的蓄积控制三个过程。首先，其通过停止胆固醇生物合成路径中的关键酶HMGCoA还原酶的合成，降低细胞产生其自身胆固醇的能力。其次，得自LDL的胆固醇的加入通过ACAT的作用促进了胆固醇的储存，ACAT是将胆固醇转变为以储存小滴形式沉积的胆固醇基酯的细胞酶。第三，胆固醇在细胞中的蓄积启动了抑制新的LDL受体的细胞合成的反馈机制。因此，细胞调整它们的LDL受体的补充，以便产生足够的胆固醇以符合它们的代谢需求，而不超负荷(综述见Brown & Goldstein，The PharmacologicalBasis Of Therapeutics，第8版，Goodman & Gilman，PergamanPress，NY，1990，Ch.36，pp.874-896)。
高水平的含apo B的脂蛋白可以在动脉的内皮下空间捕获并进行氧化。氧化的脂蛋白由巨噬细胞上的清除剂受体识别。氧化的脂蛋白与清除剂受体的结合可以独立于LDL受体使巨噬细胞中富集胆固醇和胆固醇基酯。巨噬细胞还可以通过ACAT的作用产生胆固醇基酯。LDL还可以与称作阿朴脂蛋白(a)(也称为apo(a))的高分子量糖蛋白通过二硫键复合。LDL-apo(a)复合物称为脂蛋白(a)或Lp(a)。Lp(a)水平的升高是有害的，其与动脉粥样硬化，冠心病，心肌梗塞，中风，脑血栓和血管成形术后再狭窄有关。
2.2.反向胆固醇转运外周(非肝脏)细胞主要通过局部合成和从由VLDL和LDL事先形成的固醇中摄取来联合获得它们的胆固醇。表达清除剂受体的细胞，如巨噬细胞和平滑肌细胞，也可以从氧化的含apo B的脂蛋白中获得胆固醇。相反，通过反向胆固醇转运(RCT)路径，外周细胞胆固醇可以返回肝脏，用来循环到肝外组织、肝储存或以胆汁的形式排泄到肠中。RCT路径代表了从最肝外组织消除胆固醇的唯一手段，且对维持体内大多数细胞的结构和功能来说是重要的。
参与RCT路径的血液中的酶，卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)，将细胞产生的胆固醇转变为胆固醇基酯，其隐藏于要排除的HDL中。LCAT主要在肝脏中产生并与HDL组分相联系循环于血浆中。胆固醇酯转运蛋白(CETP)和另一种脂类转运蛋白，磷脂转运蛋白(PLTP)，有助于进一步改变循环HDL群体(例如，见Bruce等，1998，Annu.Rev.Nutr.18297-330)。PLTP给HDL供应卵磷脂，而CETP可以将LCAT制备的胆固醇基酯转移到其它脂蛋白中，特别是含apo B的脂蛋白，如VLDL。HDL甘油三酯可以被细胞外肝甘油三酯脂酶异化，而脂蛋白胆固醇通过几种机制被肝脏排除。
每个HDL颗粒含至少一个分子，且通常含2至4个分子的阿朴脂蛋白(apo A-I)。apo A-I由肝脏和小肠作为前阿朴脂蛋白原的形式合成，其以前蛋白质的形式分泌，后者快速裂解产生成熟的具有243个氨基酸残基的多肽。阿朴脂蛋白A-I主要由22个氨基酸重复片断组成，由螺旋破裂的脯氨酸残基间隔。阿朴脂蛋白A-I与脂类形成了三种类型的稳定结构小的、贫脂复合物，称为前-β-1 HDL；扁平盘状颗粒，称为前-β-2 HDL，其只含有极性脂类(例如，磷脂和胆固醇)；及球形颗粒，其中含有极性和非极性脂类，称作球形或成熟HDL(HDL3和HDL2)。在循环群体中的大多数HDL含有阿朴脂蛋白A-I和阿朴脂蛋白A-II，后者是次重要的HDL蛋白。此含阿朴脂蛋白A-I和阿朴脂蛋白A-II的组分在本文中称为HDL的AI/AII-HDL组分。但是只含阿朴脂蛋白A-I的HDL组分在本文中称为AI-HDL组分，似乎其在RCT中更有效。某些流行病学研究支持了AI-HDL组分抗动脉硬化的假设(Parra等，1992，Arterioscler.Thromb.12701-707；Decossin等，1997，Eur.J.Clin.Invest.27299-307)。
虽然从细胞表面转移胆固醇的机理是未知的，据信贫脂复合物，前-β-1 HDL是从参与RCT的外周组织转移胆固醇的优选受体。从细胞表面新转移到前-β-1 HDL的胆固醇，快速出现于盘状前-β-2 HDL中。PLTP可以增加盘形成的速度(Lagrost等，1996，J.Biol.Chem.27119058-19065)，但是缺乏指明了PLTP在RCT中所扮演角色的数据。LCAT先与盘状和圆形HDL反应，将卵磷脂或磷脂酰基乙醇胺的2-酰基转化成脂肪醇，特别是胆固醇的游离的羟基残基，产生胆固醇基酯(保留在HDL中)和溶血卵磷脂。此LCAT反应需要阿朴脂蛋白如阿朴脂蛋白A-I或阿朴脂蛋白A-IV作为活化剂。阿朴脂蛋白A-I是LCAT的天然辅因子之一。胆固醇向其隐藏HDL的酯的转化阻止胆固醇再次进入细胞中，结果最终除去了细胞胆固醇。AI-HDL组分的成熟HDL颗粒中的胆固醇基酯由肝脏除去并处理为胆汁，这比得自AI/AII-HDL组分的那些更有效。在可能部分由于AI-HDL与肝细胞膜更有效的结合。已鉴定了若干HDL受体受体，其中最充分定性的是B类I型清除剂受体(SR-BI)(Acton等，1996，Science 271518-520)。此SR-BI在类固醇生成组织(例如，肾上腺)和肝脏中表达最丰富(Landshulz等，1996，J.Clin.Invest.98984-995；Rigotti等，1996，J.Biol.Chem.27133545-33549)。其它假设的HDL受体包括HB1和HB2(Hidaka和Fidge，1992，Biochem J.15161-7；Kurata等，1998，J.Atherosclerosis and Thrombosis 4112-7)。
虽然，一致认为CETP参与了VLDL和LDL来源的脂类的代谢，但是对其在RCT中的作用尚存争议。但是，CETP活性或其受体，VLDL和LDL的变化，在“改造”HDL群体中起一定作用。例如，在不存在CETP情况下，HDL变成大颗粒，它们从此循环中的排除不充分(对RCT和HDL的综述，见Fielding & Fielding，1995，J.Lipid Res.36211-228；Barrans等，1996，Biochem.Biophys.Acta.130073-85；Hirano等，1997，Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.171053-1059)。
2.2.1.其它脂类的反向转运HDL不仅参与胆固醇的反向转运，还在其它脂类的反向转运中一定作用，即从细胞、器官和组织中向肝脏中转运脂类以便异化和排泄。这些脂类包括鞘磷脂、氧化的脂类和溶血卵磷脂。例如，Robins和Fasulo(1997，J.Clin.Invest.99380-384)说明了HDL刺激肝脏转运植物甾醇进入胆汁排泄中。
2.3.过氧化物酶体增殖剂激活的受体路径过氧化物酶体增殖剂是结构不同的化合物，当给啮齿动物使用时，导致肝和肾过氧化物酶体大小和数目的急剧增加，以及过氧化物酶体通过增加β-氧化循环需要的酶的表达而代谢脂肪酸的能力的伴性增加(Lazarow和Fujiki，1985，Ann.Rev.Cell Biol.1489-530；Vamecq和Draye，1989，Essays Biochem.241115-225；及Nelali等，1988，Cancers.Res.485316-5324)。包括在此类中的化学品是贝特(fibrate)类的降血脂药、除草剂和邻苯二甲酸酯增塑剂(Reddy和Lalwani，1983，Crit.Rev.Toxicol.121-58)。过氧化物酶体增殖也可以由饮食或生理因素，如高脂肪饮食和对冷气候的适应引起。
其中过氧化物酶体增殖剂发挥的多向性作用的机理，是通过对这些化学品激活的核激素受体超家族的许多成员的鉴定提供的(Isseman和Green，1990，Nature 347645-650)。随后显示命名为过氧化物酶体增殖剂激活的受体α(PPARα)的此受体，被多种中等链和长链脂肪酸激活。PPARα通过与命名为过氧化物酶体增殖剂反应因子(PPRE)的DNA序列因子结合激活转录，其结合形式是与视黄醛衍生物X受体(RXR)的杂二聚体形式。RXR被9-顺式视黄酸激活(见Kliewer等，1992，Nature 358771-774；Gearing等，1993，Proc.Natl.Acad.Sci.USA 901440-1444，Keller等，1993，Proc.Natl.Acad.Sci.USA 902160-2164；Heyman等，1992，Cell 68397-406，及Levin等，1992，Nature 355359-361)。由于发现了PPARα，故已鉴定了PPAR的其它同种型，例如，PPARβ、PPARγ和PPARδ，它们具有类似的功能，且被类似地调节。
在调节脂类代谢的很多基因编码的蛋白质的增强子中已鉴定了PPRE。这些蛋白质包括过氧化物酶体的脂肪酸β-氧化需要的三种酶；阿朴脂蛋白A-I；中链酰基-CoA脱氢酶(线粒体β-氧化的关键酶)；和aP2(只在脂肪细胞中表达的脂类结合蛋白)(在Keller和Whali，1993，TEM，4291-296中综述；也可参见Staels和Auwerx，1998，Atherosclerosis 137 SupplS 19-23)。与被脂肪酸和降血脂药物激活PPAR相联系的PPAR靶基因的本质，表明了在脂类体内平衡中PPAR起一定生理作用。
据报告吡格列酮，一种噻唑烷二酮类抗糖尿病化合物，刺激含氯霉素乙酰转移酶报道基因的脂结合蛋白aP2上游的增强子/启动子的嵌合基因的表达(Harris和Kletzien，1994，Mol.Pharmacol.45439-445)。缺失分析鉴定了构成吡格列酮反应的约30bp区域。在独立的研究中，显示了此30bp片断含有PPRE(Tontonoz等，1994，Nucleic Acids Res.225628-5634)。综合这些研究，表明了噻唑烷二酮类在转录水平通过与PPAR作用调节基因表达的可能性，并加强了葡萄糖和脂类代谢相关的概念。
2.4.现行胆固醇处理治疗在过去的20年左右，将胆固醇血化合物分为HDL和LDL调节剂，且对降低后者的血液水平加以利用的认识，导致了很多药物的开发。但是，这些药物中多数具有不需要的副作用和/或在某些患者中，特别是当与其它药物联合给药时，是禁忌的。
胆汁酸结合树脂是阻断胆汁酸从肠向肝脏循环的一类药物。胆汁酸结合树脂的实例是考来烯胺(QUESTRAN LIGHT，Bristol-MyersSquibb)和盐酸降胆宁(COLESTID，Pharmacia & Upjohn Company)。当口服时，这些带正电荷的树脂结合肠中带负电荷的胆汁酸。由于这些树脂不能从肠中吸收，它们携带胆汁酸被排泄掉。但是，这样的树脂的利用最多是将血清胆固醇水平降低约20％。此外，其使用与胃肠副作用相关，包括便秘和某些维生素缺乏。而且，由于树脂结合药物，其它口服药物必须在该树脂摄入前至少1小时或其后4至6小时内服用，这使心脏病患者的给药方案复杂化。
他汀类(statins)是胆固醇合成的抑制剂。有时，他汀类用于胆汁酸结合树脂的联合治疗中。洛伐他汀(MEVACOR，Merck & Co.，Inc.)，一种得自曲霉属的天然产物；普伐他汀(PRAVACHOL，Bristol-MyersSquibb Co.)；和阿伐他汀(atorvastatin)(LIPITOR，WarnerLambert)通过抑制HMGCoA阻断胆固醇合成，HMGCoA是参与胆固醇生物合成路径的关键酶。洛伐他汀显著降低血清胆固醇和LDL-血清水平。它还减慢冠状动脉粥样硬化的进展。但是，在洛伐他汀给药后血清HDL水平仅仅稍有增加。LDL降低作用的机理可能包括VLDL浓度的降低和对LDL-受体的细胞表达的诱导，这导致LDL产生的降低和/或LDL异化的升高。包括肝和肾功能障碍的副作用与这些药物的使用有关。
烟酸，也称为尼克酸，是用作饮食补充剂和抗高脂血症剂的水溶性复合维生素B。烟酸使VLDL的产生减少并有效地降低LDL。它与胆汁酸结合树脂联合使用。当以治疗有效量给药时烟酸可以增加HDL；但是，其应用受到严重副作用的限制。
贝特类是用于治疗多种形式的的高脂血症、血清甘油三酯水平升高的一类降脂药，其也可能与高胆固醇血症有关。贝特类似乎降低VLDL组分并适当地增加HDL；但是，这些药物对血清胆固醇的作用是不定的。在美国，已批准贝特类用作抗血脂药物，但是尚没有获准作为高胆固醇血症治疗剂。例如，氯贝特(ATROMID-S，Wyeth AyerstLaboratories)是抗血脂药，其通过降低VLDL组分发挥降低血清甘油三酯的作用。虽然ATROMID-S可以降低某些患者亚群体中的血清胆固醇水平，但是对该药物的生化反应是不定的，且不总是可能预测那些患者会得到有利的结果。还没有显示ATROMID-S可有效预防冠心病。化学和药理学相关的药物，吉非贝齐(LOPID，Parke-Davis)，是脂类调节剂，其适当地降低血清甘油三酯和VLDL胆固醇。LOPID还增加HDL胆固醇，特别是HDL2和HDL3亚组分，以及AI/AII-HDL组分。但是，脂类对LOPID的反应是异质的，特别是在不同的患者群体中。此外，虽然在当时没有冠心病史或症状的、年龄为40和55岁的男性患者中，观察到了对冠心病的预防作用，但是不清楚在何种范围内可以将这些发现推及到其它患者群体(例如，妇女、较老和较年轻的男性)中。确实，在已患有冠心病的患者中没有观察到效果。与使用贝特类有关的严重副作用，包括毒性；恶性肿瘤，特别是胃肠癌症的恶性肿瘤；胆囊病；及非冠状动脉原因死亡率的升高。当只是脂类水平异常时，这些药物没有指示用于治疗高LDL或低HDL的患者。
对于绝经后妇女的中等高胆固醇血症，可以考虑口服雌激素补充治疗。但是，HDL的升高可能伴随甘油三酯的升高。当然，雌激素治疗受限于特定的患者人群，绝经后妇女，并带来了严重的副作用，包括诱发恶性肿瘤；胆囊病；血栓栓塞；肝腺癌；血压升高；葡萄糖耐受不良和血钙过多。
长链羧酸，特别是具有不同取代形式的长链α，ω-二羧酸，及其简单的衍生物和盐，已被公开用来治疗动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病(见，例如，Bisgaier等，1998，J.Lipid Res.3917-30，及其中引用文献；国际专利公开WO 98/30530；美国专利No.4,689,344；国际专利公开WO 99/00116；和美国专利No.5,756,344)。但是，这些化合物中的一些，例如在其α，α′-碳原子上取代的α，ω-二羧酸(美国专利No.3,773,946)，虽然具有降血清甘油三酯和降血清胆固醇活性，但是对治疗肥胖和高胆固醇血症没有价值(美国专利No.4,689,344)。
美国专利No.4,689,344公开了β，β，β′，β′-四取代的-α，ω-链烷二酸，它们在其α，α，α′，α′位置可取代或不取代，并声称它们用于治疗肥胖、高脂血症和糖尿病。按照此参考文献，化合物如3，3，14，14-四甲基十六烷-1，16-二羧酸显著降低了甘油三酯和胆固醇。美国专利No.4,689,344进一步公开了美国专利No.3,930,024的β，β，β′，β′-四甲基-链烷二醇也不能用来治疗高胆固醇血症或肥胖。
其它化合物公开于美国专利No.4,711,896。在美国专利No.5,756,544中，公开了α，ω-二羧酸为末端的二烷基醚在降低动物某些血浆脂类方面具有活性，包括Lp(a)、甘油三酯、VLDL-胆固醇和LDL-胆固醇，而升高其它脂类水平，如HDL-胆固醇。还声称该化合物增加胰岛素的敏感性。在美国专利No.4,613,593中，从猪肝中分离的多萜醇的磷酸盐，一种聚戊二烯醇(polyprenol)，据称用于再生肝组织，并一般用于治疗尿尿酸过多、血脂过多、糖尿病和肝病。
美国专利No.4,287,200公开了氮杂环戊烷二酮衍生物，其抗糖尿病、降血脂和抗高血压性质。但是，这些化合物给患者的给药可以产生副作用如骨髓抑制以及肝和心脏细胞毒性。此外，美国专利No.4,287,200公开的化合物刺激肥胖患者体重增加。
毋庸置疑，没有一种商购的胆固醇控制药物在调节血液中脂类、脂蛋白、胰岛素和葡萄糖水平方面具有普遍的用途。因此，确实需要具有这些用途中的一种或多种用途的化合物。此外，确实需要开发更安全的药物，其有效降低血清胆固醇、增加HDL血清水平、预防冠心病和/或治疗已患疾病如动脉粥样硬化、肥胖症、糖尿病及受脂类代谢和/或脂类水平影响的其它疾病。还确实需要开发可以与其它脂类改变治疗方案已协同方式使用的药物。进一步还需要提供有用的治疗剂，其溶解度和亲水/亲油平衡值(HLB)可以容易地变化。
在本申请部分2中，任何参考文献的引用和认证，不是认可将所提供的该文献当作本发明的现有技术。
3.发明概述在一个实施方案中，本发明提供了具有通式I的新化合物 及其可药用盐，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或者R1、R2以及它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或者R3、R4以及它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或者R1、R2以及它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4以及它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地选自-CH2OH、-C(O)OH、-CHO、-C(O)OR5、-OC(O)R5、-SO3H、 R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；且其条件是当n和m都是1或都是0时，K1和K2不都是X，其中X选自-COOH、-C(O)OR5、 在另一个实施方案中，本发明提供了具有通式I的新化合物及其可药用盐，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地选自-CH2OH、-C(O)OH、-CHO、-C(O)OR5、-OC(O)R5、-SO3H、 R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；和其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH、-C(O)OR5、 在另一个实施方案中，本发明提供了具有通式I的新化合物及其可药用盐，其中
R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1选自-CH2OH、-OC(O)R5、-CHO、-SO3H、 K2选自-CH2OH、-C(O)OH、-CHO、-C(O)OR5、-OC(O)R5、-SO3H、 R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；且其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH、-C(O)OR5、 在另一个实施方案中，本发明提供了具有通式I的新化合物及其可药用盐，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；
n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地选自-CH2OH、-OC(O)R5、-CHO、-SO3H、 R5选自(C-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；和其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH、-C(O)OR5、 在另一个实施方案中，本发明提供了具有通式I的新化合物及其药用盐，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地是-CH2OH或-OC(O)R5；而
R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基。
式I的化合物及其可药用盐用于治疗或预防心血管病、异常脂血症、异常脂蛋白血症、葡萄糖代谢紊乱、早老性痴呆、X综合征、PPAR-有关的紊乱、败血病、血栓形成、肥胖、胰腺炎、高血压、肾病、癌症、炎症或阳萎。
在另一个实施方案中，本发明包含式IV的化合物 其中n是1至4的整数；K1选自-CH2OH、-C(O)OH、-CHO、-C(O)OR5、-OC(O)R5、-SO3H、 R1和R2独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；而W选自H、(C1-C6)烷基和羟基保护基。
在另一个实施方案中，本发明提供了式V的化合物 其中n是1至4的整数；K1选自-CH2OH、-C(O)OH、-CHO、-C(O)OR5、-OC(O)R5、-SO3H、 R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；
R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；而Hal选自氯、溴和碘。
式IV和V的化合物用作合成式I化合物的中间体。
在另一个实施方案中，本发明提供了合成式II化合物的方法 该方法包含(a)在碱的存在下，使式XXIV的化合物 与式XXVIII的化合物接触 得到式XXIX的化合物 及(b)将式XXIX的化合物脱保护得到式II的化合物，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1，R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；而PG是羟基保护基。
在另一个实施方案中，本发明提供了合成式III化合物的方法 该方法包含使式VI的化合物 与还原剂接触，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；每个R10独立地选自-H、-OH、(C1-C8)烷氧基、(C6)芳氧基，-O-(C2-C6)链烯基、-O-(C2-C6)链炔基、卤素；而n和m独立地是0至4的整数。
本发明进一步提供了组合物，其中包含式I的化合物或可其药用盐；及可药用载体。这些组合物用于治疗或预防选自如下的疾病或紊乱心血管病，异常脂血症，异常脂蛋白血症，葡萄糖代谢紊乱，早老性痴呆，X综合征，PPAR-有关的紊乱，败血病，血栓形成病，肥胖，胰腺炎，高血压，肾病，癌症，炎症和阳萎。这些组合物还用于降低家畜肉的脂肪含量和降低蛋的胆固醇含量。
本发明提供了治疗或预防如下疾病的方法心血管病，异常脂血症，异常脂蛋白血症，葡萄糖代谢紊乱，早老性痴呆，X综合征，PPAR-有关的紊乱，败血病，血栓形成病，肥胖，胰腺炎，高血压，肾病，癌症，炎症和阳萎，所述方法包含给需要此治疗或预防的患者使用治疗有效量的含有式I化合物或其可药用盐；及可药用载体的组合物。
本发明进一步提供了降低家畜肉的脂肪含量的方法，包含给需要此脂肪含量降低的家畜使用治疗有效量的含有式I化合物或其可药用盐；及可药用载体的组合物。
本发明提供了降低家禽蛋中胆固醇含量的方法，包含给家禽使用治疗有效量的式I化合物或其可药用盐；和可药用载体。
通过参考附图、说明书详述和实施例，可以更充分地理解本发明，它们旨在举例说明本发明的非限制性实施方案。
4.附图简要说明

图1显示了用化合物A治疗一周后雄性Sprague-Dawley大鼠的血清胆固醇曲线。
图2显示了用化合物A治疗一周后雄性Sprague-Dawley大鼠的脂类和脂蛋白水平。
图3显示了用化合物A治疗一周后雄性Sprague-Dawley大鼠的阿朴脂蛋白水平。
图4显示了用化合物A治疗一周后雄性Sprague-Dawley大鼠的重量增加的百分数。
图5显示了用化合物A或曲格列酮治疗一周后对肥胖雌性Zucker大鼠的血清胆固醇和甘油三酯水平的作用。
图6显示了用化合物A或曲格列酮治疗一周后对肥胖雌性Zucker大鼠的血清脂蛋白胆固醇曲线的作用。
图7显示了用化合物A或曲格列酮治疗肥胖雌性Zucker大鼠一周后，总VLDL和LDL、总HDL和HDL∶(VLDL+LDL)比。
图8显示了用化合物A或曲格列酮治疗一周后肥胖雌性Zucker大鼠的血清葡萄糖和非酯化脂肪酸水平。
图9显示了用化合物A或曲格列酮治疗一周后肥胖雌性Zucker大鼠体重增加的百分数。
图10显示了用化合物A或曲格列酮治疗一周和两周后肥胖雌性Zucker大鼠的血清甘油三酯降低的量和百分数。
图11显示了化合物A或曲格列酮治疗对肥胖雌性Zucker大鼠的HDL、LDL和总血清总胆固醇的作用。
图12显示了化合物A或曲格列酮对肥胖雌性Zucker大鼠的血糖的作用。
图13显示了化合物A或曲格列酮对肥胖雌性Zucker大鼠的血清胰岛素水平的作用。
图14显示了化合物A或曲格列酮对肥胖雌性Zucker大鼠中葡萄糖与胰岛素比例的作用。
图15显示了用化合物A或曲格列酮治疗期间Zucker大鼠每周的体重增加的百分数。
图16显示了用化合物A或曲格列酮治疗两周后肥胖雌性Zucker大鼠的肝脏与体重的重量百分比。
图17显示了用化合物A进行七个每日治疗后，对LDL受体缺陷小鼠的血清脂蛋白胆固醇曲线的作用。
图18显示了用化合物A、化合物B、化合物D、化合物E、化合物F或洛伐他汀治疗时，在出生大鼠肝细胞中非皂化和皂化脂类的合成比例。
图19显示了在24小时内体外接触浓度渐增的化合物A、B、C或D时，出生大鼠肝细胞中LDH的渗漏比例。
图20显示了化合物A对培养的原脂肪细胞的胰岛素敏化作用。
5.发明详述本发明提供了具有通式I的新化合物 或其可药用盐，其中
R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地选自-CH2OH，-C(O)OH，-CHO，-C(O)OR5，-OC(O)R5，-SO3H， R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；和其条件是当n和m都是1或都是O时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH，-C(O)OR5， 式I的化合物及其可药用盐用于治疗或预防心血管病，异常脂血症，异常脂蛋白血症，葡萄糖代谢紊乱，早老性痴呆，X综合征，PPAR-有关的紊乱，败血病，血栓形成，肥胖，胰腺炎，高血压，肾病，癌症，炎症或阳萎。就此而言，当掺入组合物中时，式I的化合物是特别有用的。除了本发明的化合物外，本发明的组合物不是必须含包括赋形剂在内的其它组分。因此，在一个实施方案中，本发明的组合物可以省略可药用载体。因此，本发明提供了治疗或预防如下疾病的方法心血管病，异常脂血症，异常脂蛋白血症，葡萄糖代谢紊乱，早老性痴呆，X综合征，PPAR-有关的紊乱，败血病，血栓形成，肥胖，胰腺炎，高血压，肾病，癌症，炎症，或阳萎，所述方法包含给需要的患者使用治疗有效量的含式I化合物或其可药用盐和可药用载体的组合物。
在本发明的某些实施方案中，式I的化合物或其可药用盐与其它治疗剂联合给药。相对于式I化合物单独给药而言，其它治疗剂提供了附加的或协同的作用。此治疗剂可以是他汀类；PPAR激动剂，例如，噻唑烷二酮或贝特类；胆汁酸结合树脂；烟酸；RXR激动剂；减肥药；激素；tyrophostine；磺酰脲类药物；双胍；α-葡糖苷酶抑制剂；阿朴脂蛋白A-I激动剂；阿朴脂蛋白E；心血管药物；升高HDL的药物；HDL增强子；或阿朴脂蛋白A-I、阿朴脂蛋白A-IV和/或阿朴脂蛋白基因的调节剂。
本发明进一步包括药物组合物，其中含有可药用载体；和式I的化合物或其可药用盐。
优选，式I的化合物及其可药用盐为如下，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是O至4的整数；K1和K2独立地选自-CH2OH，-C(O)OH，-CHO，-C(O)OR5，-OC(O)R5，-SO3H， R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；而其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH，-C(O)OR5， 更优选，式I的化合物及其可药用盐是如下，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1选自-CH2OH，-OC(O)R5，-CHO，-SO3H， K2选自-CH2OH，-C(O)OH，-CHO，-C(O)OR5，-OC(O)R5，-SO3H， R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；而其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH，-C(O)OR5， 进一步更优选，式I的化合物及其可药用盐如下，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；
K1和K2独立地选自-CH2OH，-OC(O)R5，-CHO，-SO3H， R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；每个R6独立地选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；R7选自H、(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基和(C2-C6)链炔基；而其条件是当n和m都是1或都是0时，则K1和K2不都是X，其中X选自-COOH，-C(O)OR5， 进一步更优选，式I的化合物及其可药用盐如下，其中R1、R2、R3和R4独立地选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基；或R1、R2和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，且R3、R4和它们连接的碳原子一起形成(C3-C7)环烷基，其条件是R1、R2、R3或R4都不是-(CH2)0-4C≡CH；n和m独立地是0至4的整数；K1和K2独立地是-CH2OH或-OC(O)R5；而R5选自(C1-C6)烷基、(C2-C6)链烯基、(C2-C6)链炔基、苯基和苄基。
优选的式I化合物选自如下化合物及其可药用盐 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-己-1-醇； 7-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚-1-醇； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-己酸； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-庚酸； 6-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 6-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 6-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 6-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 10-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-6，6-二乙基-癸酸； 磷酸单-[1，1-二乙基-5-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-戊基]酯； 磷酸单-[2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-己基]酯； 磷酸单-[5-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-1，1-二乙基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己基]酯； 磷酸单-[5-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-1，1-二乙基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚基]酯； 磷酸单-[5-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-1，1-二乙基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛基]酯； 磷酸单-[5-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-1，1-二乙基-戊基]酯；
磷酸单-[6-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-2，2-二乙基-庚基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-3，3-二乙基-庚基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-4，4-二乙基-辛基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-5，5-二乙基-壬基]酯； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-己酸； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-庚酸； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-己酸； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-庚酸； 6-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 6-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 6-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 10-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-6，6-二乙基-癸酸； 磷酸单-[1，1-二乙基-5-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-戊基]酯； 磷酸单-[1，1-二乙基-5-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-戊基]酯； 磷酸单-[2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-己基]酯； 磷酸单-[3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-庚基]酯； 磷酸单-[3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-庚基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚基]酯； 磷酸单-[4，4-二乙基-8-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-辛基]酯； 磷酸单-[4，4-二乙基-8-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-辛基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-4，4-二乙基-辛基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛基]酯； 磷酸单-[5，5-二乙基-9-(5-乙基-5-膦酰基氧基-庚基氧基)-壬基]酯； 磷酸单-[5，5-二乙基-9-(5-乙基-5-膦酰基氧基甲基-庚基氧基)-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二乙基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-5，5-二乙基-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二乙基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-5，5-二乙基-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二乙基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-5，5-二乙基-壬基]酯； 6-(6-羟基-5，5-二乙基-己基氧基)-3-乙基-庚烷-2-磺酰胺；
6-(6-羟基-5，5-二乙基-己基氧基)-2，2-二乙基-己烷-1-磺酰胺； 6-(7-羟基-5，5-二乙基-庚基氧基)-3-乙基-庚烷-2-磺酰胺； 6-(7-羟基-5，5-二乙基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-3-乙基-庚烷-3-磺酰胺； 6-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-3-乙基-庚烷-3-磺酰胺； 6-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚烷-1-磺酰胺；
8-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-3-乙基-庚烷-3-磺酰胺； 6-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-2，2-二乙基-己烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-3，3-二乙基-庚烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-4，4-二乙基-辛烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-5，5-二乙基-壬烷-1-磺酰胺； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-己酸； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-庚酸； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-己酸； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-庚酸； 6-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 6-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 6-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己酸； 7-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚酸； 8-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛酸； 9-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-5，5-二乙基-壬酸； 10-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-6，6-二乙基-癸酸； 3-乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-庚烷-3-磺酰胺； 3-乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-庚烷-3-磺酰胺； 2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-己烷-1-磺酰胺； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-庚烷-1-磺酰胺； 3，3-二乙基-7-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-庚烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚烷-1-磺酰胺； 4，4-二乙基-8-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-辛烷-1-磺酰胺； 4，4-二乙基-8-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-辛烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-4，4-二乙基-辛烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛烷-1-磺酰胺； 5，5-二乙基-9-(5-乙基-5-氨磺酰基-庚基氧基)-壬烷-1-磺酰胺；
5，5-二乙基-9-(5-乙基-5-氨磺酰基甲基-庚基氧基)-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二乙基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-5，5-二乙基-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二乙基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-5，5-二乙基-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二乙基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-5，5-二乙基-壬烷-1-磺酰胺； 3-[1，1-二乙基-5-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[2，2-二乙基-6-(5-乙基-5-羟基甲基-庚基氧基)-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(5，5-二乙基-7-羟基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[7-(5，5-二乙基-8-羟基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[7-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[8-(5，5-二乙基-9-羟基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[7-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[8-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-4，4-二乙基-辛基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[9-(5，5-二乙基-10-羟基-癸基氧基)-5，5-二乙基-壬基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 2，2-二乙基-6-[5-乙基-5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-庚基氧基]-己酸； 3，3-二乙基-7-[5-乙基-5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-庚基氧基]-庚酸； 2，2-二乙基-6-[5-乙基-5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基甲基)-庚基氧基]-己酸； 3，3-二乙基-7-[5-乙基-5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基甲基)-庚基氧基]-庚酸； 6-[5，5-二乙基-7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-庚基氧基]-2，2-二乙基-己酸； 7-[5，5-二乙基-7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-庚基氧基]-3，3-二乙基-庚酸； 8-[5，5-二乙基-7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-庚基氧基]-4，4-二乙基-辛酸； 6-[5，5-二乙基-8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-辛基氧基]-2，2-二乙基-己酸； 7-[5，5-二乙基-8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-辛基氧基]-3，3-二乙基-庚酸； 8-[5，5-二乙基-8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-辛基氧基]-4，4-二乙基-辛酸； 9-[5，5-二乙基-8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-辛基氧基]-5，5-二乙基-壬酸； 6-[5，5-二乙基-9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-壬基氧基]-2，2-二乙基-己酸； 7-[5，5-二乙基-9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-壬基氧基]-3，3-二乙基-庚酸； 8-[5，5-二乙基-9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-壬基氧基]-4，4-二乙基-辛酸； 9-[5，5-二乙基-9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-壬基氧基]-5，5-二乙基-壬酸； 10-[5，5-二乙基-9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-壬基氧基]-6，6-二乙基-癸酸； 3-[5-(5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5-乙基-庚基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-甲基-5-乙基-庚基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-甲基-5-乙基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-庚基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-庚基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[7-(7-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-庚基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-辛基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-辛基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[7-(8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-辛基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[8-(8-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-辛基氧基)-4，4-二乙基-辛基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[5-(9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5二乙基-壬基氧基)-1，1-二乙基-戊基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[6-(9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-壬基氧基)-2，2-二乙基-己基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮；
3-[7-(9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-壬基氧基)-3，3-二乙基-庚基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[8-(9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-壬基氧基)-4，4-二乙基-辛基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 3-[9-(9-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二乙基-壬基氧基)-5，5-二乙基-辛基]-1-乙基-咪唑烷-2，4-二酮； 6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2，2-二甲基-己-1-醇； 7-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚-1-醇； 6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 6-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 6-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 6-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 6-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 10-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-6，6-二甲基-癸酸； 磷酸单-[5-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-1，1-二甲基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯； 磷酸单-[5-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-1，1-二甲基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯； 磷酸单-[5-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-1，1-二甲基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯；
磷酸单-[7-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚基]酯； 磷酸单-[5-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-1，1-二甲基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯； 磷酸单-[7-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚基]酯； 磷酸单-[8-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛基]酯； 磷酸单-[5-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-1，1-二甲基-戊基]酯； 磷酸单-[6-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯； 磷酸单-[7-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-3，3-二甲基-庚基]酯； 磷酸单-[8-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-4，4-二甲基-辛基]酯；
磷酸单-[9-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-5，5-二甲基-壬基]酯； 2，2-二甲基-6-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-己酸； 3，3-二甲基-7-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-庚酸； 6-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 6-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 6-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 6-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 10-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-6，6-二甲基-癸酸； 磷酸单-[1，1-二甲基-5-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-戊基]酯； 磷酸单-[2，2-二甲基-6-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-己基]酯； 磷酸单-[6-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-2，2-二甲基-己基]酯；
磷酸单-[3，3-二甲基-7-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-庚基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-3，3-二甲基-庚基]酯； 磷酸单-[7-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚基]酯； 磷酸单-[4，4-二甲基-8-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基)-辛基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-4，4-二甲基-辛基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-4，4-二甲基-辛基]酯； 磷酸单-[8-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-4，4-二甲基-辛基]酯； 磷酸单-[5，5-二甲基-9-(5-甲基-5-膦酰基氧基-己基氧基-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二甲基-6-膦酰基氧基-己基氧基)-5，5-二甲基-壬基]酯；
磷酸单-[9-(5，5-二甲基-7-膦酰基氧基-庚基氧基)-5，5-二甲基-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二甲基-8-膦酰基氧基-辛基氧基)-5，5-二甲基-壬基]酯； 磷酸单-[9-(5，5-二甲基-9-膦酰基氧基-壬基氧基)-5，5-二甲基-壬基]酯； 6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2-甲基-己烷-2-磺酰胺； 6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺； 6-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-2-甲基-己烷-2-磺酰胺； 6-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺； 6-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-2-甲基-己烷-2-磺酰胺； 6-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺； 7-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚烷-1-磺酰胺； 6-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-2-甲基-己烷-2-磺酰胺； 6-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺； 7-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚烷-1-磺酰胺； 8-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛烷-1-磺酰胺；
6-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-2-甲基-己烷-2-磺酰胺； 6-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺； 7-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-3，3-二甲基-庚烷-1-磺酰胺； 8-(10-羟基-5，5-甲基-癸基氧基)-4，4-二甲基-辛烷-1-磺酰胺； 9-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-5，5-二甲基-壬烷-1-磺酰胺； 2，2-二甲基-6-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-己酸； 3，3-二甲基-7-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-庚酸； 6-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 6-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 6-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 6-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己酸； 7-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚酸； 8-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛酸； 9-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-5，5-二甲基-壬酸； 10-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-壬基氧基)-6，6-二甲基-癸酸； 2-甲基-6-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-己烷-2-磺酰胺； 2，2-二甲基-6-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-己烷-1-磺酰胺； 6-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-2，2-二甲基-己烷-1-磺酰胺；
3，3-二甲基-7-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-庚烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-3，3-二甲基-庚烷-1-磺酰胺； 7-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-3，3-二甲基-庚烷-1-磺酰胺； 4，4-二甲基-8-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-辛烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-4，4-二甲基-辛烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-4，4-二甲基-辛烷-1-磺酰胺； 8-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-4，4-二甲基-辛烷-1-磺酰胺； 5，5-二甲基-9-(5-甲基-5-氨磺酰基-己基氧基)-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二甲基-6-氨磺酰基-己基氧基)-5，5-二甲基-壬烷-1-磺酰胺；
9-(5，5-二甲基-7-氨磺酰基-庚基氧基)-5，5-二甲基-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二甲基-8-氨磺酰基-辛基氧基)-5，5-二甲基-壬烷-1-磺酰胺； 9-(5，5-二甲基-9-氨磺酰基-辛基氧基)-5，5-二甲基-壬烷-1-磺酰胺； 1-乙基-3-[5-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-1，1-二甲基-戊基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[6-(6-羟基-5，5-二甲基-己基氧基)-2，2-二甲基-己基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[5-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-1，1-甲基-戊基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[6-(7-羟基-5，5-二甲基-庚基氧基)-2，2-二甲基-己基]咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[5-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-1，1-二甲基-戊基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[6-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-2，2-二甲基-己基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[7-(8-羟基-5，5-二甲基-辛基氧基)-3，3-二甲基-庚基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[5-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-1，1-二甲基-戊基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[6-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-2，2-二甲基-己基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[7-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-3，3-二甲基-庚基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[8-(9-羟基-5，5-二甲基-壬基氧基)-4，4-二甲基-辛基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[5-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-1，1-二甲基-戊基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[6-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-2，2-二甲基-己基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[7-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-3，3-二甲基-庚基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[8-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-4，4-二甲基-辛基]-咪唑烷-2，4-二酮； 1-乙基-3-[9-(10-羟基-5，5-二甲基-癸基氧基)-5，5-二甲基-壬基]-咪唑烷-2，4-二酮； 6-[5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5-甲基-己基氧基]-2，2-二甲基-己酸； 7-[5-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5-甲基-己基氧基]-3，3-二甲基-庚酸； 6-[6-(3-乙基-2，5-二氧代-咪唑烷-1-基)-5，5-二甲基-己基氧基]-2